В Ростове учёные разработали экспериментальную модель на основе рецептора речного рака. Она необходима для изучения сигнальных механизмов выживания и гибели нейронов и глиальных клеток, находящихся в стрессовом состоянии.
Как уточнили эксперты, изучение молекулярно-клеточных механизмов нервной системы сейчас актуально, однако учёные сталкиваются с некоторыми проблемами. Это, к примеру, дороговизна модельных объектов и слабая возможность переноса результатов на организм человека.
Коллектив лаборатории «Молекулярная нейробиология» поставил задачу найти удобную экспериментальную модель изучения сигнальных механизмов выживания и гибели нейронов и глиальных клеток (проводники нервных импульсов) в условиях стрессовых воздействий. Для решения проблемы отлично подошёл обыкновенный речной рак.
Коллектив лаборатории «Молекулярная нейробиология»/ фото: ЦОК ЮФУ «На периферии брюшка рака расположен рецептор растяжения, состоящий из двух механорецепторных нейронов, окруженных глиальными клетками, а также пары рецепторных мышц. Не нужно готовить сложные смеси для выращивания культуры клеток, достаточно поместить нейроны в простой физиологический раствор для хладнокровных животных, который можно приготовить в любой биохимической лаборатории в течение пяти минут. Так, введя микроэлектроды в клетки и подключив их к специальному оборудованию, можно услышать биение «невидимых сердец» механорецепторных нейронов речных раков - биоэлектрическую импульсную активность. Добавляя в раствор с нейронами активаторы и ингибиторы различных сигнальных белков, можно буквально за несколько часов оценить их нейропротекторный либо нейротоксический эффект в таких шок-ситуациях для клетки, как, например, полный разрыв аксона (отросток нейрона, передающий биоэлектрические сигналы), либо фотодинамическое воздействие. Разработанная модель позволяет выявить внутриклеточные процессы, регулирующие выживание и различные формы гибели нервных клеток – апоптоз или некроз при окислительном повреждении, что очень важно для лечения многих патологий, таких как, например, инсульт, онкология, травма нервов», – рассказал Станислав Родькин, младший научный сотрудник Лаборатории «Молекулярная нейробиология».
По словам эксперта, оба воздействия являются прямым отражением важнейших проблем здравоохранения. Полный разрыв аксона часто сопровождает травмы нервов, фотодинамическая терапия (метод повреждения патологически измененной ткани, протекающий при взаимодействии света, кислорода и фотосенсибилизатора) используется для лечения онкологии, в частности опухолей мозга.
«В первом случае нужно сохранить поврежденные нейроны для их регенерации, во втором - здоровые, окружающие опухоль. Но как это сделать, когда не знаешь, как работает сложная клеточная машина в условиях стресса? Механорецепторные нейроны – вот ответ. Это идеальная модель для изучения электрофизиологии, морфологии и биохимии. Мы окрасили нейроны и глиальные клетки недорогими красителями – пропидиумом йодида и Hoechst-33342 и увидели «флуоресценцию жизни либо смерти». Пропидиум йодид визуализирует некротические, то есть мертвые, клетки, а Hoechst-33342 – живые», – рассказал Станислав Родькин.
Фото: ЦОК ЮФУ Так, можно оценивать влияние различных веществ на выживание нейронов и глиальных клеток в условиях шок-реакций на доступной и, главное, эффективной модели с помощью речного рака. Это расширяет понимание о фундаментальных механизмах клеточной адаптации к стресс-воздействиям, а также вносит существенный вклад в разработку методов защиты нейронов. Результаты проекта опубликованы в журналах Journal of Photochemistry and Photobiology и Journal of Molecular Neuroscience.
